常压性肺水肿

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常压性肺水肿,是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。
中文名
常压性肺水肿
病    因
液体交换功能紊乱
导    致
急性呼吸衰竭
临床表现
呼吸困难、发绀、咳嗽

常压性肺水肿病情简介

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肺水肿是指肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,引起生理功能紊乱。
临床表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰,两肺散在湿啰音,影像学呈现以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切,个体差异很大。

常压性肺水肿病理分析

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肺表面苍白、含水量增多,切面有大量液体渗出。显微镜下观察,可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。
间质期是肺水肿的最早表现,液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中,支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽、淋巴管扩张。液体进一步潴留时,进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细管膜一侧,肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时,可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构,出现褶皱。无论是微血管内压力增高引起的肺水肿,还是通透性增加引起的肺水肿,肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同,提示表面活性物质破坏,而且上皮丧失了滤网能力。
肺水肿影响肺顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关。间质期最轻,肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏,可降低肺顺应性,增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低,产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡,增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激J感受器,呼吸浅速,并进一步增加每分钟死腔通气量,减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气保证肺泡通气量后,即出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
肺水肿间质期即可表现出对血流动力海陆空的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管,增加肺循环阻力,升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管,进一步恶化血流动力学,加重右心负荷,引起心功能不全。如不及时纠正,可因心衰、心律失常而死亡。

常压性肺水肿临床表现

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常压性和混合性肺水肿的临床表现可因病因而异,而且同一病因引起肺水肿的临床表现也可依不同的患者而变化。吸入有毒性气体后患者可表现为咳嗽、胸闷、气急,听诊可发现肺内干啰音或哮鸣音。吸入胃内容物后主要表现为气短、咳嗽。
  咳嗽通常为干咳,如果经抢救患者得以存活,渡过急性肺水肿期,可咳出脓性粘痰,痰培养可鉴定出不同种类的需氧和厌氧菌。
淹溺后,由于肺泡内的水分吸收需要一定时间,可表现咳嗽、肺内湿啰音,血气分析提示严重的持续性低氧血症,部分病例表现为代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒少见。

常压性肺水肿影像学改变

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典型间质期水肿的X线表现主要为肺血管纹理模糊、增多,肺门阴影不清,肺透光度降低,肺小叶间隔增宽。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影,呈不规则相互事例的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。电脑断层扫描和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿,但费用昂贵。
词条标签:
疾病